Из глубин рунета на охоту вышли тролли/Настой-трава
Прионы - это инфекционные агенты белковой природы [намного мельче любого вируса и тем более бактерии]
Вызывают так называемые медленные инфекции [например: болезнь Крейтцфельдта — Якоба, фатальная семейная бессонница, болезнь Куру и различного рода губчатые энцефалиты]
Особенности прионовых заболеваний:
1. Длительный инкубационный период (месяцы, годы).
2. Медленно прогрессирующий характер течения
3. Потеря мышечной координации, приводящей к проблемам с хождением, и другими сложными движениями.
4. Слабоумие, связанное с потерей памяти.
5. Бессонница.
6. Неизбежность смертельного исхода.
Уникальность заболеваний заключается в том, что они могут возникать не только в результате инфекции, но и спорадически. [внезапно] Далее независимо от происхождения болезни, она передается инфекционным путем.
Прионный белок может существовать в двух формах.
Его нормальная или клеточная форма РrРC (Prion Protein of Cell), обнаруживается в организме всех млекопитающих, включая и человека. Он синтезируется во многих органах и тканях, однако наибольшее его количество выявляют в центральной нервной системе, где он локализован, как рецептор, на внешней клеточной мембране. Ген, кодирующий синтез РrРC, расположен в коротком плече хромосомы 20 у человека.
Нормальный прионный белок РrРC участвует в передаче нервных импульсов и поддержании циркадных ритмов ["внутренние часы" организма, типа сон-бодрствование и тд]
В организме людей и животных, страдающих прионными заболеваниями, прионный белок обнаруживается в другой форме, обозначаемой как РrРSc.
Самой удивительной особенностью прионов является их способность "наследоваться". Прион, попадая в клетку, вызывает изменение конформации своего клеточного аналога, который сам становится прионом. Таким образом, происходит распространение ("наследование") приона при делении клеток. Прионы фактически являются генетическим детерминантом белковой природы. [т.е. аномальный прион (или даже мельчайшие его частицы) могут взаимодействовать с нормальными, вызывая их превращение в инфицированные.]
Собственно, к чему все это:
1. Быть может зомби - живые? Симптомы 3-5 очень характеризуют живых мертвецов.
развивать эту тему не буду, она больно грустная
2. Есть еще вирусные плазмиды (внехромасомные факторы наследования, могут предовать клетке-мишени новые, ей не присущие, свойства)но об этом варианте заболевания мы поговорим в следующем выпуске
3. Хорошее обоснование к WD. Например, происходит мутация определенных прионов, их невероятно быстрое и качественное распространение. Контагиозность 100%
В минусы гипотезы следует отнести абсолютную непричастность ВС США (хотя в их распоряжении все еще остается мутагенный фактор)
Вызывают так называемые медленные инфекции [например: болезнь Крейтцфельдта — Якоба, фатальная семейная бессонница, болезнь Куру и различного рода губчатые энцефалиты]
Особенности прионовых заболеваний:
1. Длительный инкубационный период (месяцы, годы).
2. Медленно прогрессирующий характер течения
3. Потеря мышечной координации, приводящей к проблемам с хождением, и другими сложными движениями.
4. Слабоумие, связанное с потерей памяти.
5. Бессонница.
6. Неизбежность смертельного исхода.
Уникальность заболеваний заключается в том, что они могут возникать не только в результате инфекции, но и спорадически. [внезапно] Далее независимо от происхождения болезни, она передается инфекционным путем.
Прионный белок может существовать в двух формах.
Его нормальная или клеточная форма РrРC (Prion Protein of Cell), обнаруживается в организме всех млекопитающих, включая и человека. Он синтезируется во многих органах и тканях, однако наибольшее его количество выявляют в центральной нервной системе, где он локализован, как рецептор, на внешней клеточной мембране. Ген, кодирующий синтез РrРC, расположен в коротком плече хромосомы 20 у человека.
Нормальный прионный белок РrРC участвует в передаче нервных импульсов и поддержании циркадных ритмов ["внутренние часы" организма, типа сон-бодрствование и тд]
В организме людей и животных, страдающих прионными заболеваниями, прионный белок обнаруживается в другой форме, обозначаемой как РrРSc.
Самой удивительной особенностью прионов является их способность "наследоваться". Прион, попадая в клетку, вызывает изменение конформации своего клеточного аналога, который сам становится прионом. Таким образом, происходит распространение ("наследование") приона при делении клеток. Прионы фактически являются генетическим детерминантом белковой природы. [т.е. аномальный прион (или даже мельчайшие его частицы) могут взаимодействовать с нормальными, вызывая их превращение в инфицированные.]
Собственно, к чему все это:
1. Быть может зомби - живые? Симптомы 3-5 очень характеризуют живых мертвецов.
2. Есть еще вирусные плазмиды (внехромасомные факторы наследования, могут предовать клетке-мишени новые, ей не присущие, свойства)
3. Хорошее обоснование к WD. Например, происходит мутация определенных прионов, их невероятно быстрое и качественное распространение. Контагиозность 100%
В минусы гипотезы следует отнести абсолютную непричастность ВС США (хотя в их распоряжении все еще остается мутагенный фактор)